最近发表在《美国科学院院刊》(PNAS)上的研究结果显示，较高的体温会驱动一些蛋白质的活动，而这些蛋白质反过来又会根据需要改变人体免疫反应的基因。

　　一种称为NF-κB的信号传导途径在机体的炎症反应中起着重要的作用。NF - κB帮助调节基因表达和某些免疫细胞产生的蛋白质。这些蛋白质对系统中病毒或细菌分子作出反应，它们与细胞水平上的免疫反应关联。

　　失调的NF-κB活性与自身免疫疾病如牛皮癣、克罗恩氏病和关节炎有关。

　　研究人员指出，NF- B活动减缓了体温的下降。但是，当体温超过通常的37摄氏度(98.6华氏度)时，它就会变得更加剧烈。

　　为什么会出现这种情况呢?他们推测，可能是这种被称为A20的蛋白质。该蛋白是由具有相同名字的基因编码的。NF-κB接通产生A20蛋白的基因，蛋白质反过来调节NF-κB活性，使其适当减缓或密集。

　　研究人员还想知道阻断A20基因的表达是否会影响NF-κB运作方式。他们发现，缺乏A20蛋白的情况下，NF- B活动不再对体温的变化作出反应，因此在发烧的情况下，它的活动不再增加。

　　这些发现可能也与我们的身体每天所经历的温度的正常波动有关，以及它们如何影响我们对病原体的反应。

　　这些发现表明，开发药物靶向细胞水平的温度敏感性机制可以帮助我们在需要时改变机体的炎症反应。